Influencia de los mediadores inflamatorios y sus polimorfismos en la fibrilación auricular aislada

Introducción. Recientemente se ha relacionado ciertas citoquinas pro-inflamatorias, como son la proteína C reactiva (PCR), la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tisular (TNK) alfa, con la etiopatogenia de la fibrilación auricular (FA). Además, la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1 o CCL2) también está implicada en la cascada inflamatoria y se ha asociado con la incidencia de FA. Las evidencias actuales orientan hacia una relación recíproca entre FA e inflamación, en la que ésta puede ser causa o consecuencia. Sin embargo, no existen pruebas contundentes que concluyan que los mediadores de la inflamación tengan una relación causa-efecto en la FA y no sea un simple marcador.
Hipótesis. Si la relación entre los marcadores de inflamación de interés y la FA es causal, los marcadores genéticos asociados con estos marcadores también se asociarán con un mayor riesgo de presentar FA.
Objetivo. Estudiar aquellos polimorfismos genéticos que podrían determinar la concentración circulante de ciertas citoquinas pro-inflamatorias tanto en población general como en pacientes con fibrilación auricular.